Зазвичай у разі вагітності ВІЛ-позитивної матері призначаються спеціальні ліки, які дуже сильно знижують ризик зараження дитини внутрішньоутробно і в процесі пологів.
В даному випадку про те, що мати заражена ВІЛ, дізналися тільки в лікарні, коли вона приїхала народжувати, і сенсу починати превентивну терапію вже не було. Після народження у дитини двічі взяли кров на аналіз, і обидва аналізи підтвердили зараження: у крові дівчинки виявився генетичний матеріал вірусу. Через 30 годин після народження дитина отримала першу дозу ліків: трьох сильнодіючих противірусних препаратів. Активність вірусу в крові не виявлялася вже через місяць після народження.
Коли дівчинка знову потрапила до лікарів через 10 місяців, вірусні частинки у неї в крові виявлено не було.
Мати приводила дитину для продовження лікування наступні півтора року, а потім перестала. До сих пір припинення прийому препаратів завжди викликало зростання кількості вірусу в крові. Однак коли дівчинка знову потрапила до лікарів через 10 місяців, вірусні частинки у неї в крові виявлено не було, а генетичний матеріал вірусу виявлявся тільки надчуттєвими тестами, і то в невеликій кількості. Таке одужання серед вчених прийнято називати функціональним, на противагу стерилізаційна, коли не вдається виявити навіть слідів генетичного матеріалу вірусу.
Дівчинка з Міссісіпі - друга людина за історію медицини, у якого був виявлений ВІЛ, і у якого після певного лікування активність вірусу не виявляється, не дивлячись на припинення прийому противірусних препаратів.
Вірус ВІЛ, потрапивши в організм, починає швидко розмножуватися в коротко-існуючих клітинах імунної системи і паралельно створює резервні копії в T-клітинах пам'яті. Ці клітини утворюються у людей після першого зіткнення з інфекцією, -запомінают- її, і при повторному зіткненні з тієї ж інфекцією здатні набагато швидше організувати імунну відповідь проти неї. Т-клітини пам'яті живуть дуже довго. Секрет успіху ранньої інтенсивної терапії полягає, по-видимому, в тому, що ліки завадили вірусу розмножуватися в коротко-існуючих клітках і ще сильніше уповільнили процес створення копій в клітинах пам'яті. Крім того, оскільки дитина при народженні ще не стикався ні з якими інфекціями, клітини пам'яті у нього нечисленні.
Чи можна перенести цей позитивний досвід на велику кількість інших хворих? Це викликає сумніви. По-перше, дорослим пацієнтам таке лікування навряд чи допоможе. По-друге, тепер належить перевірити, чи буде таке лікування спрацьовувати в 100% аналогічних випадків. По-третє, в розвинених країнах зазвичай не виникає проблем з превентивним лікуванням ВІЛ-позитивних матерів, а це знижує ризик зараження дитини практично до нуля. У країнах же з більш низьким рівнем життя через проблеми з організацією охорони здоров'я і дорожнечі відповідних препаратів налагодити таку систему лікування новонароджених буде важко.
Набагато більший інтерес в плані розробки універсального методу лікування ВІЛ представляє перший випадок лікування ВІЛ, випадок так званого -Берлінского пацієнта-.
Щоб потрапити всередину лімфоцита, вірусу потрібно провзаємодіяти з декількома рецепторами на поверхні клітини. Основною такою рецептор - CD4. Але крім нього для потрапляння в клітку виявляється необхідний другий рецептор. Для більшості штамів вірусу це рецептори CCR5. але іноді бувають і інші, наприклад, CXCR4. Серед європейців поширена мутація (delta32) в гені, що кодує рецептор CCR5, яка унеможливлює проникнення вірусу в клітину. Мутація в одній копії цього гена присутній приблизно у 10% європейців, а в двох, відповідно, у 1%. Люди з мутацією в обох копіях гена (гомозиготи) стійкі до ВІЛ. Як цієї мутації вдалося так широко поширитися, не цілком ясно. Існує припущення, що вона могла захищати від бубонної чуми.
Пацієнту дають спеціальні препарати, опромінюють, щоб всі власні кровотворні стовбурові клітини кісткового мозку загинули. Разом з ними гинуть і всі клітини, які стали злоякісними. Потім пересаджують кровотворні стовбурові клітини від генетично сумісного донора. Генетично сумісний донор - не обов'язково родич, часто це зовсім незнайома людина, у якого збігся з пацієнтом ряд генетичних параметрів. Відповідного донора шукають в спеціальній базі даних, в світовому реєстрі на сьогоднішній день близько 20 мільйонів чоловік, український реєстр тільки створюється. Для Тімоті Брауна знайшлося більше 200 сумісних донорів, але лікував його доктор Герої Хюттер поставив додаткове завдання: серед відповідних донорів він вирішив пошукати генетично стійкого до ВІЛ. У такого донора в обох аллелях гена, що кодує рецептор CCR5, повинна була б бути вищеописана мутація. І такий донор знайшовся.
Трансплантація кровотворних стовбурних клітин часом ризикована для пацієнта. По-перше, важко переноситься перша стадія, коли знищуються власні клітини. По-друге, після трансплантації клітин навіть повністю сумісного донора може виникати реакція -трансплантант проти господаря -. В середньому, смертність при трансплантації донорських клітин може перевищувати 10%.
Друга трансплантація пройшла куди важче, але лейкоз вдалося перемогти. Більш того, ВІЛ теж зник.
Перша трансплантація кровотворних стовбурних клітин Тімоті Брауну пройшла з мінімумом ускладнень, але, на жаль, через деякий час стався рецидив лейкозу. Друга трансплантація пройшла куди важче, але лейкоз вдалося перемогти. Більш того, ВІЛ теж зник. Незважаючи на те, що пацієнт з тих пір не приймає противірусних препаратів, в його організмі не вдається виявити не те що активних вірусних частинок, але і заражених клітин. Рівень антитіл до вірусу у нього в крові падає (як якщо б йому колись давно зробили щеплення), і, вважається, що скоро впаде нижче порога чутливості методу визначення.
Як вже говорилося, трансплантація донорських стовбурових клітин - дуже небезпечна процедура. Її можна проводити тільки у випадках, які представляють пряму загрозу життю людини. Життя ж людини, зараженого ВІЛ, якщо антивірусні препарати вчасно приймаються і легко переносяться, нічого не загрожує. Зовсім інша справа - трансплантація своїх власних стовбурових клітин. Така трансплантація називається аутологічної.
На сьогоднішній день розробляється ряд методів лікування, що зводяться до наступного. У пацієнта, зараженого ВІЛ, отримують кровотворні стовбурові клітини, модифікують їх методом генної інженерії так, щоб на їх поверхні не залишилося придатних для проникнення ВІЛ в клітини рецепторів CCR5 (CXCR4 або інших), і вводять назад пацієнтам. У цьому випадку навіть не обов'язково, щоб всі клітини виявилися без рецепторів. Досить існування стабільної популяції клітин імунної системи, стійких до ВІЛ, щоб лікування таких хворих сильно спростилося.