Практикуючі лікарі часто стикаються в своїй роботі з діагнозом «атрофічний гастрит». Самостійне це захворювання або - результат інших запальних процесів?
Як правильно здійснити діагностику і призначити ефективне лікування?
Які основні лікарські препарати і трави використовуються в терапії даного процесу? І як оцінити прогноз атрофічного гастриту, а також небезпека виникнення онкологічного процесу на тлі нього?
Мета цієї статті - спроба аргументовано і в доступній формі викласти відповіді на всі ці запитання.
Згідно з найбільш поширеною в українській гастроентерологічної школі класифікації хронічних гастритів, вони поділяються наступним чином:
- Неатрофіческій (поверхневі),
- Атрофічні, які в свою чергу поділяються на: атрофічні аутоімунні і атрофічні мультифокальні.
Поширеність хронічного атрофічного гастриту в людській популяції дуже висока. Як мінімум - кожна третя людина страждає даним захворюванням, проте звернення по медичну допомогу серед хворих неприпустимо мала - не більше 10-15%. Цей факт можна пояснити помірними змінами в області шлунка на початковій стадії процесу і часто відсутністю больового синдрому, який зазвичай спонукає до більш раннього зверненню за медичною допомогою.
Хронічний атрофічний гастріт- захворювання, що викликається часто безліччю причин і факторів. Безсумнівно, первоочередная- інфекція HP (хелікобактер пілорі), особливо на тлі латентно протікає герпесвірусної інфекції 4-го типу (Епштейн-Барра).
Аутоімунний атрофічний гастрит зустрічається значно рідше, вік левової частки хворих - більше 50 років, відсоток хворих аутоімунним гастритом дітей- 5-12%, дуже часто в біоптатах слизової оболонки шлунка у дітей виявляється ДНК вірусу Епштейн- Бара, що побічно свідчить про роль вірусного агента в патогенезі даного захворювання. Роль НР в патогенезу аутоімунного гастриту достовірно не доведена, роль же хронічної герпесвірусної інфекції 4-го типу - безсумнівна. Особливо цей зв'язок відзначена серед дітей, хворих на аутоімунний гастрит.
Атрофічний аутоімунний гастрит - захворювання хронічне і безперервно прогресуюче, що супроводжується руйнуванням парієтальних клітин шлунка, що призводить до розвитку перніциозної анемії. Аутоімунні атрофічні гастрити нерідко поєднуються з іншими аутоімунними процесами, тобто є частиною так званого аутоімунного полігландулярного синдрому.
Атрофічний процес може поширюватися лише в якомусь одному відділі шлунка, однак може зачіпати і все його відділи. Також можуть дивуватися як все три основні популяції клітин, так і вибірково парієнтальні (при аутоімунному гастриті).
При атрофічному гастриті на перший план виходить синдром диспепсії, зважаючи вираженої функціональної недостатності шлунка, а при гіперацидному гастриті звичайно переважаючим є больовий синдром. Однак больовий синдром при аутоімунному гастриті у дітей зустрічається приблизно у кожної третьої дитини.
Диспепсичний симптомокомплекс включає в себе:
- нудоту,
- тяжкість і відчуття переповнення в зоні епігастрію,
- зниження апетиту,
- відрижка повітрям або тухлої їжею,
- кокосмія (неприємний запах),
- блукаючого характеру неінтенсивні болю в животі.
З огляду на зниження бактерицидних властивостей шлункового соку має місце синдром надлишкового бактеріального зростання, він проявляється в наступному:
- Здуття живота з бурчанням,
- Нестійкі випорожнення зі схильністю до рідкого,
- Погана переносимість молочної їжі.
Хворий може втрачати у вазі.
Часто розвивається анемічний синдром.
- Відбувається зниження вироблення внутрішнього чинника Кастла- погіршення всмоктування вітаміну В 12,
- Порушення перетворення тривалентного заліза в двовалентне веде до порушення його всмоктування,
- Явища дисбіозу призводять до дефіциту фолієвої кислоти.
Поставити діагноз правильно - запорука успішної терапії
Гастроскопия - основний провідний метод у діагностиці атрофічних гастритів. Цей метод дослідження виявляє як ділянки слизової з ознаками атрофії, яка має блідо-сірий колір, так і зменшення складчастості слизової оболонки. Також може мати місце наявність різної по протяжності і характеру кишкової метаплазії, яка є маркером передраковий стан. Ділянки метаплазії можливо виявити методом хромографіі.
З ендоскопічних методів дослідження в останні роки доступний метод ковтання ендоскопічної капсули, завдяки якому можна побачити на екрані комп'ютера зображення поверхні слизової стравоходу і шлунка, оцінити наявність в них ерозій, ділянок метаплазії і т.д. Недолік метода- неможливість зробити біопсію.
Якісна морфологічна діагностика також грає важливу роль в уточненні діагнозу. Так «золотим стандартом» наявності НР є виявлення мікроорганізмів в біоптатах слизової оболонки, включаючи ерозійні її поверхні (так звані «зони інтересу»).
Для діагностики атрофічного гастриту, причиною якого є аутоімунний процес, необхідно досліджувати кров на наявність антитіл двох типів (зв'язують і блокуючих). Антитіла до парієтальних клітин - маркер аутоімунного гастриту.
Дія обох типів антитіл на органи ЖКТ- патологічне, так як вони порушують всмоктування кобаламина.
Із сучасних методів діагностики необхідно згадати спіральну комп'ютерну томографію. За допомогою його завдяки найтоншим зрізах томографічних знімків можна оцінити стінку слизової шлунка і патологічні зміни в ній.
Принципи сучасної терапії
Лікування атрофічного гастриту - процес складний, але якщо воно підібрано правильно - якість життя пацієнта не страждає. Тому успішність лікувального процесу безпосередньо залежить від компетентності лікаря гастроентеролога.
При ендоскопічному обстеженні хворих, які страждають аутоімунним гастритом, в нижній третині стравоходу часто виявляються патологічні (ерозійні або виразкові) зміни. Тому в схему ерадикаційної терапії необхідно включати інгібітори протоновой помпи (парієт, лосек, Ультоп, омепразол), комбінуючи їх з ДЕНОЛ, а потім через 2 тижні, зменшивши вдвічі дозу омепразолу, підключити до схеми лікування не всмоктуються антациди (фосфолюгель, маалокс). Приймати їх необхідно через годину після прийому їжі протягом місяця - півтора, після скасування препаратів омепразолу курс прийомуантацидів необхідно продовжувати не менше 12-14 днів.
Досить часто на тлі прийому омепразолу відбувається репродукція HP, тому з огляду на антихелікобактерну дію ДЕНОЛ, лікування цим препаратом необхідно проводити від 3 до 4 тижнів.
Прийом омепразолу і ДЕНОЛ протягом 2 тижнів створює рівень кислотності (PH 4,0-6,0 одиниць), сприятливий для ефективного впливу антибактеріальних препаратів на HP. Схема терапії може бути трьох або чотирикомпонентної. Однак при наявності у хворого загострення хронічної герпесвірусної інфекції, викликаної вірусом Епштейн-Барра, в схемі ерадикації використання амоксициліну - протипоказано, а в схему додаються противірусні препарати.
Якщо у хворого до того ж є рефлюкс-езофагіт- препарати омепразолу приймати необхідно обов'язково.
Як при всіх хронічних захворюваннях шлунково-кишкового тракту - визначальну роль в успішності лікування атрофічного гастриту відіграє дієтичне харчування, а також відвари трав, що стимулюють вироблення гастроцітамі соляної кислоти (відвар шипшини, наприклад).
Основа профілактики атрофічного гастриту неоригінальна. Це як завжди - намагатися жити здорово. Харчування має бути різноманітним, однак не можна провокувати слизову оболонку шлунка, вживаючи їжу, напхану стабілізаторами і канцерогенами. Правильне і своєчасне лікування хелікобактерної інфекції - доведена профілактика атрофічних гастритів і їх ускладнень.
Своєчасне звернення до лікаря - гастроентеролога попередить виникнення дуже багатьох небезпечних захворювань шлунково - кишкового тракту в майбутньому.