нейролептичні депресії
Здатність нейролептиків викликати розвиток депресивних станів відзначалася з самого початку застосування психофармакологічних засобів.
Найбільш часто розвиток депресивних розладів зазначалося при застосуванні аміназину і резерпіну [Невзорова Т.А. 1959 Смулевіч А.Б. 1961 Жіслін С.Г. 1962 Labhardt F. 1954 Ayd F. 1958 і ін.]. Обумовлені нейролептиками депресії були в подальшому описані і при застосуванні піперазинове похіднихфенотіазину і бутирофенонів. Хоча ці препарати мають значно меншими в порівнянні з аминазином -депрессогеннимі- властивостями. Диференційоване застосування аміназину призвело до зниження частоти розвитку нейролептических депресій, хоча ця проблема не втратила актуальності до наших днів.
При прийомі менше двох тижнів маалокс не здатний спровокувати появу серйозних побічнихефектів. проте можуть з'явитися деякі несерйозні побічніефекти. серед потенційних побічнихефектів присутній нудота, діарея.
Формування депресивних станів у процесі нейролептической терапії обумовлено не стільки «депрессогенних» дією нейролептиків, наявність якого визнається не всіма дослідниками, скільки особливостями їх психотропної активності, що приводить до розшарування «складних» або «біль ших» [Снежневский А. В. 1985] синдромів. Нейролептики. надаючи специфічне заспокійливу, загальне і виборче антипсихотичний дію, призводять до редукції марення, галюцинацій, психічних автоматизмів, афектів страху, тривоги, розгубленості, маніакального афекту при повній интактности депресії, на яку вони не тільки не діють, а й можуть навіть посилювати. В результаті як би «прикриті» інший симптоматикою ознаки депресії починають виступати на перший план, визначаючи клінічну картину захворювання. Подібні закономірності трансформації гострих маячних нападів узгоджуються із загальними закономірностями лікарського нейролептического патоморфоза шизофренії [Авруцкий Г.Я. 1976].
Залежно від характеру клінічних проявів І.Я. Гурович (1971) виділяє три варіанти нейролептических депресій:
«Настирлива» або «персеверірующая» депресія. Головною її особливістю є переважання в психічному статусі одноманітною настирливості, стереотипного повторення депресивних і тривожних скарг, млявості і тугорухливості мислення. У всіх випадках депресивна симптоматика поєднується з екстрапірамідними розладами і залишкової галлюцінаторнобредовой симптоматикою.
Апатит-адінаміческіе постпсихотичні або «залишкові» депресії. Виникають у хворих періодичної і нападоподібному на шизофренію, після купірування гострої психотичної симптоматики. У клінічній картині переважає загальмованість, апатія, астенія. часто в поєднанні з екстрапірамідними порушеннями.
Нейролептичні депресії слід диференціювати з ендогенної депресією, а при апатії-адинамических станах з симптоматикою шизофренічного дефекту. Виражена віталізаціі афекту, наявність психоорганічних проявів (настирливість, персеверация), зв'язок з екстрапірамідної симптоматикою характерні для нейролептической депресії. На відміну від симптоматики шизофренічного дефекту, при постпсихотичних апатії-адинамических депресіях виявляються хоча і мало виражені добові коливання настрою, критичне ставлення до хвороби з відчуттям чужості наявних розладів і сприйняттям власної измененности. Звертає на себе увагу збереження особистості хворих і невідповідність вираженості симптоматики «дефекту» типу перебігу та ступеня прогредиентности процесу [Авруцкий Г.Я. Гурович І.Я. Громова В. В. 1974].
Стан пасивності і психічної індиферентності
Здатність надавати специфічне заспокійливу дію і викликати стан емоційної індиферентності є невід'ємною властивістю всіх нейролептиків [Delay J. Deniker P. тисяча дев'ятсот шістьдесят одна]. Ці властивості найбільш виражені у нейролептиків седативного дії і особливо часто спостерігаються при застосуванні аміназину. Клінічні прояви характеризуються зниженням активності, апатією, гіпокінезією. Стан пасивності і психічної індиферентності слід диференціювати з дефіцитарною шизофренічною симптоматикою. Відчуття чужості виник стану, елементи психоорганічного синдрому в інтелектуальній сфері (всебічність, персевератівной мислення), збереження «ядра» особистості хворого називають підступно шизофренічного дефекту.
Лікування. Зниження дози або відміна нейролептика. Заміна одного нейролептика (седативного дії) на інший (растормаживающего або поливалентного дії). Наприклад, аміназину, тизерцина на тріфтазін, етаперазин. Призначення натрапив (ноотропіл, ацефен, енцефабол), психостимуляторів (кофеїн. Сіднокарб), при наявності екстрапірамідної симптоматики антипаркинсонических коректорів.
Транзиторні екстрапірамідні-психотичні загострення
Транзиторні екстрапірамідні-психотичні загострення є фармакогенного (екзогенно) обумовлені стану, що є в той же час результатом трансформації психозу. Структура транзиторних загострень різноманітна і залежить від форми перебігу шизофренії, особливості клінічних проявів і характеру екстрапірамідних синдромів. За характером проявів і пов'язаних з ними екстрапірамідних розладів прийнято розділяти:
загострення, що виникають одночасно з пароксизмальним екстрапірамідних синдромом,
тривалі загострення, пов'язані з гострим або затяжним екстрапірамідних синдромом [Гурович І.Я. 1971].
Загострення, віднесені до 1-ї групи, виникають одночасно з пароксизмальним екстрапірамідних синдромом і характеризуються раптовим посиленням симптоматики психозу з розвитком психомоторного збудження. Ці загострення короткочасні, тривалістю 15-30 хв, вони швидко зникають після купірування гострих дискінезій і виникають знову при їх появі.
Транзиторні загострення, що виникають одночасно з гострим або затяжним екстрапірамідних синдромом, на відміну від кризів психомоторного збудження більш тривалі - від декількох годин до 1-6 днів. Залежно від клінічних проявів виділяють афективно-параноїдні, галюцинаторно-параноїдні і кататонічні загострення. Найбільш часто транзиторні загострення виникають у хворих з церебральною органічною недостатністю.
Лікування. При пароксизмальном екстрапірамідному синдромі призначаються антипаркинсонические коректори - акинетон 5мг внутрішньом'язово або внутрішньовенно, аміназин 25-30 мг внутрішньом'язово, 2 мл 20% розчину кофеїну. Для купірування збудження можна використовувати реланиум 20 мг внутрімишено.
При тривалих загостреннях, пов'язаних з гострим або затяжним екстрапірамідних синдромом, призначаються антипаркинсонические коректори (циклодол, акинетон, тремблекс) в терапевтичних адекватних дозах. У деяких випадках може знадобитися зменшення дози нейролептиків і заміна одного препарату (з вираженою екстрапірамідної активністю) іншим (з більш «м'яким» дією).
Слід відрізняти екстрапірамідного-психотичні загострення від спонтанних загострень шизофренічного процесу, а також від так званих психозів «гіперчутливості», при яких потрібно принципово інша терапевтична тактика. Психози «гіперчутливості» проявляються раптовим посиленням галюцинаторно-божевільною симптоматики при призначенні нейролептиків з вираженим загальним і виборчим антипсихотическим дією, як правило, в невеликих дозах. Ці стани виникають найчастіше у хворих з церебральною органічною недостатністю або в літньому віці і нагадують, описані І. Я. Гурович (1971) епізоди кататоно-гебефренного і маніакально-гебефренного збудження. Вони не супроводжуються екстрапірамідними порушеннями.
Дізнайтеся більше на тему побічні ефекти: