Ключові слова: анемія, дефіцит заліза, підлітки, нутрітивного статус.
Key words: badger anemia, iron deficiency, adolescents, nutritional status.
Залізо є одним з найбільш поширених речовин у Всесвіті: земна кора майже на 5%, а ядро на 90% складається з заліза.
Але, незважаючи на це, його дефіцит є надзвичайно поширеним серед популяції людей і служить найбільш частою причиною анемії у всьому світі. Щорічно реєструється більше 1,5 млрд людей з анемією, з яких майже 50% обумовлено дефіцитом заліза [1, 2].
Мал. 1. Поширеність залізодефіцитної анемії у дітей в залежності від регіону проживання
Актуальність проблеми ЗДА зумовлена неможливістю нормального функціонування організму людини в умовах дефіциту заліза. У програмі ЮНІСЕФ «Micronutrient Initiative» показано взаємозв'язок між ЗДА і наступними економічно значущими факторами: зниженням реальної працездатності, збільшенням материнської та малюкової смертності, негативним впливом на розвиток дитини. Недолік заліза у немовлят і дітей (латентний або клінічно виражений) пов'язаний з комплексом негематологічних симптомів, включаючи затримку розумового і психомоторного розвитку, так як доведеним є факт порушення мієлінізації нервових волокон при перинатальному дефіциті заліза. Незважаючи на те що ЗДА рідко призводить до смерті, вплив на здоров'я людини дуже сильно змінився й обумовлюється надзвичайно важливою роллю заліза для людини.
Залізо є одним з основних мікроелементів в організмі людини, і його значення для нормальної життєдіяльності складно переоцінити (табл. 1). Воно бере участь в регуляції обміну речовин, у процесах перенесення кисню, в тканинному диханні і має великий вплив на стан імунологічної резистентності. Майже всі залізо в організмі людини входить до складу різних білків і ферментів: близько 70% загальної кількості заліза входить до складу гемопротеинов, основним представником яких є гемоглобін (58% заліза). Також залізо міститься в миоглобине (9%), цитохромах, пероксидази, каталази (до 4%) і ряді негемових ферментів (ксантиноксидаза, НАДН-дегидрогеназа, аконітаза, трансферин, лактоферин).
Основні залізовмісні субстрати організму і їх функції
Відповідно до цього виділяють групи ризику по розвитку ЗДА, в яких дефіцит заліза виникає частіше і наслідки його більш значимі і важкі:
Одним з таких критичних щодо дефіциту заліза є підлітковий період. Згідно з даними літератури, більше 30% підлітків страждають дефіцитом заліза [6]. Пубертатний період має свої особливості, обумовлені фізіологічним ростовим стрибком, складної ендокринної, вегетативної та імунної перебудовою організму. Порушення процесу ремоделювання виникають вкрай легко і призводять до формування різних функціональних розладів, а також виявляють приховану раніше органічну патологію. Залізодефіцитної стан відноситься до однієї з актуальних проблем пубертатного періоду і обумовлено невідповідністю потреб в мікроелементі і його надходженням в організм підлітка. Це час різко зростаючих потреб в залозі через бурхливе процесу зростання, збільшення обсягу крові, збільшення м'язової маси [7].
Дефіцит заліза в підлітковому віці значно частіше спостерігається у дівчат, що обумовлено становленням менструальної функції і великий щомісячної крововтратою. Так, проведене в Японії дослідження, показало, що латентна форма нестачі заліза розвивається у 71,8% школярок вже через три роки після початку менструації [8]. Нормальною вважається менструальна крововтрата, складова 30-60 мл на місяць (15-30 мг заліза). При повноцінному харчуванні, що включає достатню кількість м'яса і риби, з кишечника може засвоюватися до 2 мг заліза в добу, отже, при нормальній менструальної крововтрати анемія не розвивається. Якщо ж крововтрата перевищує 80 мл на місяць, ризик розвитку анемії навіть при нормальному харчуванні очевидний.
Крім того, досить частою причиною сидеропении, і не тільки у дівчат, а й у юнаків, є нераціональне харчування через бажання схуднути. Крайнім ступенем дисморфофобии є нервова (психічна) анорексія. При анорексії ситуація ускладнюється тим, що крім недостатнього надходження заліза з їжею завжди розвивається важка мальабсорбция, що посилює Сідеропенія.
Цікавий факт, що дефіцит заліза може розвиватися і у підлітків, які страждають надмірною вагою і ожирінням, причому поширеність дефіциту заліза збільшується пропорційно збільшенню індексу маси тіла (ІМТ) [10, 11]. Ожиріння є фактором ризику для розвитку залізодефіцитної анемії у підлітків обох статей, але дівчата схильні до даного ризику майже в три рази частіше. Механізми розвитку анемії у осіб, які страждають на ожиріння, до кінця невідомі, однак незаперечним є факт незбалансованої висококалорійної дієти при збільшених щодо маси тіла потребах в залозі.
Інтенсивні заняття спортом, аеробікою в деяких випадках можуть сприяти розвитку залізодефіцитної анемії, особливо якщо раніше був прихований дефіцит заліза. Розвиток анемії при інтенсивних спортивних навантаженнях обумовлено підвищенням потреби в залозі при великих фізичних навантаженнях, збільшенням м'язової маси і, отже, використанням більшої кількості заліза для синтезу міоглобіну і гемоглобіну. Крім цього, інтенсивні фізичні навантаження знижують абсорбцію заліза в кишечнику і збільшують його втрати через гемолізу еритроцитів.
Особливу групу ризику становлять підлітки з хронічними захворюваннями, такими як захворювання шлунка і дванадцятипалої кишки, в тому числі асоційовані з Н. pylori, повторні кишкові інфекції, лямбліоз, глистні інвазії, запальні захворювання кишечника, інфекційні захворювання (туберкульоз, бруцельоз, мікоз та ін. ), атрансферрінемія, колагенози [12].
Негативний баланс заліза протягом тривалого часу призводить до розвитку його недостатності в організмі. Залежно від ступеня дефіциту заліза виділяють три стадії:
1) Прелатентний дефіцит заліза,
2) латентний дефіцит заліза,
3) залізодефіцитна анемія.
Спочатку розвивається Прелатентний дефіцит заліза, що полягає в зниженні запасів заліза в депо. Для нього характерне зниження рівня заліза і феритину, а рівень транспортного фонду заліза і гемоглобін залишаються в межах вікової норми. Клінічних проявів Прелатентний дефіцит заліза практично не має.
Поступово запаси заліза в депо виснажуються повністю, і розвивається латентний дефіцит заліза, який характеризується зниженням вмісту як депонированного, так і транспортного пулу заліза. На цій стадії відзначаються підвищена ОЖСС, значно знизився рівень насичення трансферину залізом, підвищення концентрації протопорфирина в еритроцитах, але все ще нормальні показники гемоглобіну. На цій стадії вже є клінічні прояви у вигляді сідеропеніческого синдрому, обумовленого зниженням активності залізовмісних ферментів. Відзначаються різні трофічні порушення з боку шкіри, її придатків і слизових оболонок, з'являється збочення смаку та нюху. Розвивається астено-вегетативний синдром, м'язова гіпотонія, зміни нервової регуляції, знижується імунна реактивність організму [13].
Залізодефіцитна анемія є заключною стадією дефіциту заліза (клінічно виражений дефіцит заліза) і характеризується повним виснаженням запасів заліза, що призводить до зниження синтезу гемоглобіну і інших залізовмісних сполук: зменшується кількість феритину, концентрація еритроцитарного протопорфірину зростає, насичення трансферину падає, рівень гемоглобіну знижується (рис. 2 ).
Мал. 2. Ступеня дефіциту заліза
Депо кісткового мозку
При лікуванні залізодефіцитних станів необхідно дотримуватися двох основних правил: спочатку встановити і по можливості ліквідувати безпосередню причину, яка привела до розвитку даної патології, і заповнити дефіцит заліза лікарськими залізовмісними препаратами [14, 15]. Вибір препарату заліза, його дози і тривалості лікування для корекції залізодефіцитних станів у підлітків повинен бути індивідуальним, що враховує психологічний статус пацієнта і всі можливі побічні ефекти [16].
Перевага віддається пероральних препаратів, так як доведено, що різниця в швидкості нормалізації рівня гемоглобіну при пероральному і парентеральному застосуванні заліза становить 2-3 дня [17]. Найважливішими вимогами до препаратів заліза для прийому всередину, застосовуваним в дитячій практиці, є хороша біодоступність, висока безпека, наявність різних лікарських форм, зручних для пацієнтів різного віку, а також характеристики, що забезпечують хорошу прихильність до лікування.
Лікування залізовмісними препаратами тривалий і має бути спрямоване не тільки на нормалізацію рівня гемоглобіну, а й на заповнення тканинних запасів заліза, що може зайняти від 3 до 6 місяців. У максимально переносної дози лікування проводиться до повної нормалізації вмісту гемоглобіну, що відбувається не раніше ніж через 6-8 тижнів. Клінічні ж ознаки поліпшення з'являються значно раніше (вже через 2-3 дні) в порівнянні з нормалізацією рівня гемоглобіну. Для поповнення запасів заліза після досягнення нормального рівня гемоглобіну проводять лікування залізовмісними препаратами протягом 3 місяців в добовій дозі, яка в 2 рази менше в порівнянні з дозою, яку застосовували на етапі купірування анемії. При триваючих надлишкових втрати заліза, наприклад при менструальних кровотечах, показаний прийом препаратів заліза короткими курсами по 7-10 днів щомісяця. При рецидиві анемії показано проведення повторного курсу лікування протягом 1-2 місяців.
Добова потреба в залізі для дітей і підлітків в РФ
Крім цього, надзвичайно важлива психологічна корекція, особливо у підлітків з протестним і девіантною поведінкою.
Таким чином, діагностика, лікування та профілактика дефіциту заліза у підлітків мають особливості, які необхідно враховувати практикуючим педіатрам. Крім того, підлітки входять до групи ризику по розвитку залізодефіцитних станів за цілою низкою причин, у зв'язку з чим актуальним завданням є розробка нових програм скринінгу залізодефіцитних станів у підлітків з метою своєчасної діагностики та лікування.