Інфекційний мононуклеоз (Mononucleosis infectiosa)
У попередньому матеріалі ми говорили про простому герпесі, тепер поговоримо про іншу герпесного інфекції, яка часто виникає у дітей.
Інфекційний мононуклеоз - гостре інфекційне вірусне захворювання, воно характеризується масивним збільшенням лімфовузлів доброякісного характеру і супроводжується лихоманкою, тонзилітом (ангіну), збільшенням печінки і селезінки та специфічними змінами аналізу крові.
Збудником інфекційного мононуклеозу (ІМ) є вірус, культивовані вперше в 1964-1965 рр. канадськими вченими М.А. Epstein і Y.M. Ba rr і названий на їх честь - вірусом Епштейна-Барр (ВЕБ). За своїми властивостями вірус відноситься до сімейства Herpes. Одна з унікальних особливостей ВЕБ - це його здатність викликати не загибель клітин, в яких відбувається його розмноження, а навпаки, їх розподіл. Мононуклеоз - одна з форм вірусної інфекції Епштейна-Барр. Стійкість вірусу до факторів у зовнішній середовища дуже низька. Він швидко гине при висиханні, під впливом високих температур при кип'ятінні, автоклавуванні, обробці всіма дезінфікуючими засобами.
Мононуклеоз відноситься до типово людським інфекцій, тварини їм не хворіють. Джерелом вірусу є хворі діти з клінічно вираженими або стертими формами хвороби, а також здорові носії вірусу. Від хворих вірус виділяється в інкубаційному періоді, в раззгаре клінічних проявів і в періоді одужання протягом 4-24 тижнів, іноді більше. Особи, які перенесли раніше інфекційний мононуклеоз, протягом усього життя зберігають вірус в формі латентної інфекції і час від часу виділяють його зі слиною, за рахунок чого можуть бути знову заразні.
Основний шлях передачі збудника інфекції повітряно-крапельний. Зараження відбувається при безпосередньому контакті з хворими, заразність вкрай низька. Зараження сприяє скупченість, користування загальним білизною, посудом. Не виключена можливість зараження дитини під час пологів. Більшість захворілих припадає на дітей, підлітків і молодих людей. Частіше хворіють особи чоловічої статі. Характерна спорадична захворюваність протягом усього року з двома помірними сезонними підйомами навесні і восени.
До кінця не зрозуміле питання про природну сприйнятливості до мононуклеозу, формах, механізмах імунітету при цьому захворюванні. Про стійкість імунітету після перенесеного мононуклеозу свідчать дані про відсутність повторних захворювань. Вкрай низька захворюваність дітей до 1 року дає підставу судити про наявність вродженого пасивного материнського імунітету, що пов'язано з високою концентрацією захисних материнських антитіл проти ВЕБ, що зберігається у дітей до 7 міс.
Механізм розвитку хвороби.
Вхідними воротами при інфекційному мононуклеозі є епітеліальні клітини носо-і ротоглотки, де ВЕБ первинно розмножується. Протягом інкубаційного періоду відбувається поширення збудника по лімфатичної системи і розмноження збудника в В-лімфоцитах. ДНК вірусу вбудовується в ДНК лімфоцитів, але клітини при цьому не гинуть, проте перетворюються вони в особливі клітини, наповнені вірусами. Крім того, вони набувають здатність ділитися і розмножуватися. Імунна система не чіпає віруси тому, що бачить свої власні клітини, а вірус ховається за їх оболонками. Крім В-лімфоцитів ВЕБ здатний розмножуватися в епітелії ротоглотки, проток слинних залоз і в епітелії шийки матки.
Первинне інфікування ВЕБ викликає глибокі зміни в лімфоїдної тканини, наслідком її розростання є набряклість носових раковин і слизової оболонки ротоглотки, збільшення мигдаликів, збільшення лімфовузлів, збільшення печінки і селезінки.
Мононуклеоз відносять до хвороб імунної системи, маючи на увазі вираженість імунологічних змін, що викликаються ВЕБ. У гострому періоді захворювання в периферичної крові різко зростає кількість особливих клітин і лімфоцитів, вони розчиняють ВЕБ-інфіковані В-лімфоцити, внаслідок чого відбувається виділення великої кількості антигенів вірусу і звільнення речовин, що викликають гарячкову реакцію, і, можливо, що надають токсичну дію на печінку, що визначає появу перших клінічних симптомів захворювання. Крім того, імунітет виробляє проти вірусів антитіла, що допомагає боротися з інфекцією.
Однак, пошкодження лімфоцитів не проходить безслідно і після мононуклеозу на якийсь час досить виражено знижується функціонування всіх ланок імунітету, що спричиняє частішання бактеріальних і вірусних інфекцій.
Як протікає хвороба?
Інкубаційний період тривалий і становить в середньому 30-50 днів. Клінічно інфекційний мононуклеоз класифікується за типом, формою тяжкості і перебігу захворювання. Розрізняють типову і атипову форми інфекційного мононуклеозу.
До атипової формі відносяться:
- стерта форма, що протікає або зі слабо вираженими симптомами, або під маскою ГРЗ і яка виявляється лише в епідемічних осередках при ретельному обстеженні,
- бессимптомная форма, що характеризується відсутністю клінічної симптоматики хвороби і виявляються тільки за результатами гематологічних, серологічних і епідеміологічних даних,
- вісцеральна форма, яка трапляється вкрай рідко і відрізняється важким перебігом з ураженням внутрішніх органів, в яке втягується серцево-судинна, центральна нервова система, нирки, печінку, надниркові залози і інші життєво важливі органи.
Типові форми мононуклеозу, в свою чергу, характеризується великим клінічних проявів, а також різним ступенем вираженості кожного симптому в перебіг хвороби. Захворювання частіше починається поступово з нездужання, слабкості, закладеності носа, появи уві сні «хропе дихання», пастозности верхній частині особи, потім підвищення температури і появи нальотів на мигдалинах. Мононуклеоз може починатися і гостро, з підвищення температури до фебрильних цифр, головного болю, збільшення лімфатичних вузлів і тонзиліту. Тривалість початкового періоду становить 4-5 днів.
До кінця першого тижня розгортається основний симптомокомплекс захворювання. До визначальних клінічними симптомами інфекційного мононуклеозу відносяться: тривала лихоманка, яка може зберігатися до двох і більше тижнів і не має типової для даного захворювання кривої, лімфаденопатія зі збільшенням периферичних лімфатичних вузлів, переважно шийної групи, ураження носо-і ротоглотки, при якому спостерігається закладеність носа , поява «хропе» дихання і синдром тонзиліту.
Лімфоаденопатія спостерігається майже у всіх хворих. Найчастіше вражаються підщелепні і задньоийні лімфатичні вузли, рідше - пахвові, пахові, ліктьові. У період розпалу захворювання лімфатичні вузли досягають максимальних розмірів від 1 до 3 см в діаметрі, вони злегка болючі при пальпації, плотноватого на дотик, рухливі, шкірний покрив над ними не змінений. У деяких хворих, крім ураження периферичних лімфатичних вузлів, може спостерігатися досить виражена картина гострого мезаденита (запалення лімфовузлів черевної порожнини). В горлі відзначається яскрава або помірна розлита почервоніння, задня стінка глотки злегка набрякла, зерниста, з різко збільшеними фолікулами і вкрита густим слизом. Звертає на себе увагу гіпертрофія мигдалин з появою на них різних за величиною і характером накладень у вигляді острівців і смужок, іноді суцільно покривають мигдалини. Нальоти переважно біло-жовтого, іноді брудно-жовтого кольору, пухкі, легко знімаються і можуть триматися до двох тижнів і довше. Характерною особливістю є невідповідність між ступенем збільшення шийних лімфатичних вузлів і виразністю поразки зіву і ротоглотки. У більшості дітей до кінця першого тижня захворювання відзначається збільшення печінки і селезінки. Збільшена селезінка зберігається недовго, на третьому тижні розміри органу, як правило, до нормальних значень. А ось печінка збільшується при мононуклеозі на більш тривалий період. При тому, що промацує край печінки щільно-еластичної консистенції, злегка болючий. В 5-10% виявляється потемніння сечі, зниження апетиту, нудота, жовтушність склер і шкіри. Незалежно від наявності або відсутності жовтяниці реєструється помірне збільшення активності амінотрансфераз (АлАТ і АСАТ) і показника тимолової проби. У хворих з жовтяницею спостерігається підвищення кількості білірубіну сироватки крові за рахунок його зв'язаної фракції.
На 7-14-й день хвороби у частини хворих з'являються плямисто-папульозні висипання на шкірі. Характер висипу варіює в широких межах і може бути папулезной, дрібно- та крупнопятнистой, розеолезной і петехиальной. Висип не має певної локалізації, вона не груба, що не зудить, швидко зникає, не залишаючи після себе пігментації або лущення.
Найбільш суттєві зміни при хворобі відбуваються в периферичної крові, що вважається одним з провідних клінічних проявів хвороби. Для даної патології характерний лейкоцитоз (збільшення числа лейкоцитів) до 9-12 на '10 9 / л, іноді більше. Число одноядерних елементів (лімфоцити, моноцити, атипові мононуклеари) до кінця першого тижня досягає 80%. Збільшення кількості атипових мононуклеарів, що представляють собою В-лімфоцити, що змінили свої морфологічні та функціональні властивості, досягає до 12% і більше.
Значні порушення в співвідношенні імунокомпетентних клітин в гострому періоді захворювання призводять в подальшому до формування імунодефіцитного стану, що клінічно проявляється почастішанням гострих респіраторних захворювань, ангін, формуванням астеновегетативного синдрому і тривалого зберігаються змін з боку печінки.
По тяжкості розрізняють легку, середньотяжкі і тяжкі форми захворювання. Критеріями тяжкості є: вираженість явищ загальної інтоксикації, ступінь збільшення лімфатичних вузлів, тяжкість ураження носо-і ротоглотки, вираженість збільшення печінки і селезінки, змін в периферичної крові.
Як ставлять діагноз?
Запідозрити захворювання можна, грунтуючись на провідних клінічних симптомах (лімфаденопатія, ангіна, закладеність носа, лихоманка, гепатоспленомегалія, зміни периферичної крові). Однак. підтверджується він знаходженням в крові атипових мононуклеарів. Крім того, методом ПЛР виявляють вірус, а за допомогою виявлення антитіл стадію хвороби.
Специфічного лікування при мононуклеозі не існує, вірусні захворювання взагалі дуже складно піддаються лікуванню, хоча і розроблені противірусні препарати. Ацикловір при мононуклеозі не робить вираженого ефекту, вивчається ефективність застосування препаратів інтерферону. Спроби лікування ДНК-азой не знайшли широкого застосування. Призначають симптоматичну та патогенетичну терапію в залежності від форми хвороби. Застосовуються жарознижуючі засоби - парацетамол або нурофен в сиропі або свічках, десенсибілізуючі препарати (супрастин, тавегіл, фенистил), вітамінотерапія, при наявності функціональних змін з боку печінки - гепатопротектори.
Антибіотики показані при важких формах захворювання в разі приєднання бактеріальної вторинної інфекції. Рекомендуються препарати пеніцилінового ряду, гентаміцин, еритроміцин та ін. При виборі антибактеріального препарату слід пам'ятати, що ампіцилін протипоказаний при мононуклеозі, так як в 70% його призначення супроводжується вираженою токсико-алергічної реакцією. Глюкокортикостероїди коротким курсом застосовують при важких формах захворювання з загрозою асфіксії, зумовленої вираженим ексудативним компонентом, при неврологічних ускладненнях, гемолітична анемія та тромбоцитопенічна пурпура, при міо і перикардите. При розриві селезінки необхідно негайне хірургічне втручання.
Прогноз при неускладненому перебігу хвороби прогноз сприятливий. При важких ускладненнях, таких як розрив селезінки, залучення дихальних шляхів, енцефаліт прогнози серйозні. Повне одужання в переважній більшості випадків настає через 3-4 місяці від початку захворювання. Спостерігати видужуючих від мононуклеозу дітей зобов'язаний педіатр з моменту виписки і протягом півроку. Якщо збільшення лімфовузлів і зміна в периферичної крові зберігаються довше, необхідна консультація гематолога для виключення можливого недоброякісного захворювання.
Звичайно, мононуклеоз захворювання небезпечне і може проходити важко. Але при правильному і своєчасному лікуванні він проходить швидко. Після нього бажано не ходити близько півроку в садок, так як імунітет знижений і високий ризик частих простудних хвороб. Можливо, лікар порадить імуномодулятори для підтримки імунної системи.