5.14. Лімфоцитарний (-Варіолоформний- ,, -Хроніческійерозівний-,) гастрит
Лімфоцитарний гастрит характеризується рядом особливостей, що дозволяють виділити його в особливу форму гастриту (178).
Головна ознака його - виражена лімфоцитарна інфільтрація епітелію. Відомо, що збільшення содержаніяМЕЛ спостерігається при всіх гастритах, але інфільтрація епітелію поєднується з інфільтрацією власної пластинки слизової оболонки. При лімфоцітарномгастріте є як би виборча або переважна інфільтрація епітелію, у власній пластинці лімфоцитів і плазматичних клітин порівняно мало, в тому числі і в ділянках ерозій.
Лімфоцити з характерним світлим обідком розташовані групами тільки на валиках (рис. 5.88) і поверхневої частини ямок, в більш глибоких відділах їх немає.А лимфоцитарном гастриті можна говорити тоді, коли число лімфоцитів перевищує 30/100 епітеліоцитів.
У класифікації німецького суспільства патологів -лімфоцітарний гастріт-, значиться як особлива патогенетична форма гастриту, -на равних-, з аутоімунним, бактеріальним і рефлюкс-гастритом. Що до терміна -ерозівний гастріт- ,, то він вилучений з німецької та з Сіднейської класифікацій. Наявність і особливості ерозій в цих класифікаціях вказуються в діагнозі, але в якості-суффікса-, (16,18). Проте ми вважаємо за можливе в цьому розділі обсудітьсвязь гастриту і ерозій.
Узелковую слизову оболонку при лимфоцитарном гастриті знаходять у 68% хворих, при неспецифічні гастріте-, в 16%, потовщені складки в 38 і 2% відповідно (178).
Локалізація лимфоцитарного гастриту також має відмінності від гастриту -неспеціфіческого- ,. У 76% це - пангастрит, в 18% - фундальний і тільки в 6% - антральний. -Неспеціфіческій-, Гастрит в 91% антральний, в 3% - фундальний і в 6% - тотальний (178).
На частку лимфоцитарних гастритів припадає близько 4,5% всіх гастритів (179).
Етіологія і патогенез цієї -новой-, (178) форми гастриту невідомі.
Поверхневу локалізацію лімфоцитів пов'язують з дією глютену. Не виключено, що глютен може пасивно абсорбуватися слизовою оболонкою шлунка чутливих до глютену хворих, викликати імунну реакцію, виразом якої і є лімфоцитарний гастрит (181). Цьому допущенню який суперечить та обставина, що слизова оболонка шлунка на відміну від слизової оболонки тонкої кишки призначена не для абсорбції, а для секреції слізі.Как відомо, пряма кишка теж секретує слиз, але введення в неї глютену веде до значного збільшення числа МЕЛ (182 ).
Лімфоцитарний гастрит, як правило, супроводжується ерозіями слизової оболонки шлунка і на цій підставі включений в групу хронічних ерозивних гастритів.
Одна має ставленнядо хелікобактерної гастриту В і поєднується з виразковою хворобою, можливо навіть передує їй. Такий гастрит локалізується переважно в антральному відділі.
Можна припустити, що запалення слизової оболонки, знижуючи її резистентність
ність до різних факторів, що ушкоджують, призводить до розвитку ерозій. Такі ерозії мають вигляд поверхневих некрозів, інфікованих лейкоцитами (рис. 5.90) .В окружності їх - картина хронічного активного гастриту. Подібні ерозії є гострими.
Для другої форми хронічного ерозивного гастриту характерна наявність хронічних ерозій, дно яких утворено некротичними масами, фібриноїд, і тонким непостійним шаром грануляційної тканини (рис. 5.91). У окружності їх -гіперплазірованние, подовжені, покручені і розгалужені ямки, часто вистланниенезрелимі епітеліоцитами. У навколишнього слизовій оболонці багато МЕЛ. М'язова пластинка або інтактні або гіперплазованого.
Однак немає підстав вважати, що гострі ерозії пов'язані тільки з хелікобак-терни, а хронічні - з лімфоцитарним гастритом.
Більш того у 99% хворих з хронічними ерозіями знаходять HP. Інтенсивність обсіменіння HP і активність гастриту при цьому були значно вище, ніж убольних з хронічним гелікобактерний гастрит, але без ерозій. На цій підставі висловлено припущення про провідну роль хелікобактерної гастриту в патогенезі хронічних ерозій. Пов'язано це з високою цитотоксичність мікроорганізмів, коториевначалевизиваютповерхностниемікроерозіі. Через зруйнований за рахунок цього слизовийбар'єр проникає HCL, вона пошкоджує подлежащуюткань, яка до того ж в цих ділянках порівняно слабо забезпечується кровью.Еті топографічні особливості на тлі вираженого гастриту ускладнюють репаративную регенерацію і ерозія стає хронічною (183).
Концепція про роль HP у патогенезі хронічних ерозій дозволяє зрозуміти і походження так званого дистантного лейкоцитозу (38). Йдеться про постійну виявленні на деяких відстані отерозій ділянок лейкоцітарнойінфільтра-ції власної пластинки і епітелію. Є всі підстави віднести їх до вогнищ активного хелікобактерної гастриту, подальше виявлення їх і забезпечує рецидивний характер ерозій.
Судження про патогенез і морфогенез ерозій ускладнене тим, що ерозії, які бачить ендоскопіст далеко не завжди виявляються в гістологічних препаратах. Мультіцентріческого європейське дослідження (184) показало, що дефекти поверхневого епітелію в біоптатах знаходять все у 42% хворих з ендоскопічно діагностованими ерозіями. У більшості біоптатів були видні лішьучасткі гострого запалення, кишкової метаплазії, субепітеліальний гіперемії.
Псевдолімфома характеризуються вираженою гіперплазією лімфоїдної тканини, з інфільтрацією не тільки слизової оболонки, як при всіх видах хронічного гастриту, а й підслизової основи. Проте їх відносять до хронічному гастриті
там (1,158), використовуючи як синонім термін лімфатичний (лімфобластоідний) гастрит, запропонований ще в 30-і роки R. Schindler (1937) і G.H. Konjetzny (1938).
Зазвичай, псевдолімфома поєднуються з виразковою хворобою, рідше бувають самостійними.
Більшість псевдолімфом локалізується в типовому для хронічного гастриту місці - в пілороантрапьном відділі, головним чином на його малій кривизні.
При гастроскопії виявляють дифузну поліпоїдним гіперплазію складок, іноді слизова оболонка має вигляд бруківки. Подібні ізмененіяобично видно в окружності виразок шлунка.
Слизова оболонка рясно інфільтрірованазрелимі малими лімфоцитами, завжди з домішкою плазматичних клітин і макрофагів (рис. 5.92). Зустрічаються нерідко і еозинофіли. Інфільтрат розсовує залози і може проникати через м'язову пластинку в підслизову основу (рис. 5.93). Рідше інфільтрати зустрічаються у власному м'язовому шарі (рис. 5.94).
Для псевдолімфом характерна наявність лімфатичних вузликів (фолікулів) з великими світлими (зародковими) центрами (рис. 5.95а). Розташовані вони, каки все фолікули, в основному в базальної частини слизової оболонки, але через своіхразмеров групи їх можуть займати майже всю її товщу. Нерідкі фолікули і вподслізістой основі (рис. 5.956). Інфільтрат какби розсовує предсуществовав-шую мережу аргірофільних волокон, новоутворення їх не спостерігається (рис. 5.96).
Виділено 3 підтипу псевдолімфом шлунка (186).
1. Виразки, оточені рясним лімфоцитарним інфільтратом. Мабуть, ці картини слід розцінити як реактивний процес.
2. Узелковая лимфоидная гіперплазія. Виразки і послеязвенний фіброз ветіх випадках відсутні. Ми маємо великі поверхнево розташовані лим-фатіческіеаггрегати деформують шлункові поля. У таких хворих відмічають гіпогаммаглобулінемію і лямбліоз.
3. Ангіофоллікулярная лимфоидная гіперплазія. Цей підтип зустрічається рідко і помітно відрізняється від двох попередніх. За гістологічною структурою розрізняють, мономорфноклеточний, поліморфноклітинний змішаний варіанти (187).
Інфільтрат при мономорфного-клітинному варіанті псевдолімфома утворений головним чином зрілими лімфоцитами, але завжди при цьому є і прімесьплазматіческіх клітин і еозинофілів, так що -мономорфность-, тут, в отличиеот -істінних-, лімфом не полная. Тому краще говорити про -пріемущественномономорфной псевдолімфоме- ,.
При поліморфно-клітинному варіанті поряд з лімфоцитами багато плазматичних клітин, еозинофілів, зустрічаються лімфобластів. При цьому варіанті відзначена більш глибока інфільтрація стінки шлунка.
Таблиця 5.5. Диференціальна діагностика між злоякісні лімфоми і псевдолімфома шлунка (по 1).
Змішаний варіант характеризується тим, що мономорфного-клітинні ділянки чергуються з поліморфно-клітинними.
Діагностувати псевдолімфому можна за допомогою гастробіопсії, але висновок патоморфолога може бути при цьому тільки можливим через малі розміри биоптата.
Головне при біопсії - диференціальна діагностика між псевдолімфома і злоякісну лімфому. При цьому треба враховувати, що картина псевдолім-
Фоми в поверхнево відсікання биоптате не виключає наявності лімфоми в більш глибоких ділянках. До того ж лімфоідоклеточная інфільтрація може бути реакцією на злоякісну лімфому. Не можна також виключити, що якщо лімфома відбувається з предсуществуюшіх реактивних елементів, то ті зміни, які розцінюються як псевдолімфома можуть виявитися ранньою стадією пухлини (14), або -предопухолью "(186). Висловлюється навіть припущення про те, чтотакое звана псевдолімфома - це лімфома, але низького ступеня злоякісності (188). У стаю, що первинна В-клітинна лімфома шлунка длітельноевремя може залишатися місцевим процесом, лімфатичні вузли при цьому Могутнє залучатися, а віддалені результати хірургічного лікування є весьмаблагопріятнимі (189).
Деякі критерії диференціальної діагностики між псевдолімфома і злоякісні лімфоми наведені в таблиці 5.5.
При вивченні матеріалу біопсії слід заподозрітьлімфому при наявності щільної інфільтрації зберегла свою будову слизової оболонки без ознак виразки (14). Для лімфоми характерний феномен епітеліального тропізмаопухолевих клітин з формуванням так званих лімфоепітеліальних ушкоджень з прогресуючою деструкцією епітелію (189). Ці картини легко відрізнити від активного гастриту, при якому епітелій руйнують лейкоцити, а нелімфоціти. На відміну від межепітеліальних лімфоцитів вони не мають характерного світлого обідка, утворюють великі скупчення, випинаються в просвіт.
При псевдолімфома нерідко є ушкодження поверхневого епітелію в відевираженной дистрофії (рис. 5.97), некробіозаінекрозасформірованіемеро-зій. Ці процеси, мабуть, обумовлені порушенням мікроциркуляції зарахунок рясної інфільтрації слизової оболочкі.Етім можна пояснити налічіеу багатьох хворих які довго не загоюються ерозій.
Псевдолімфома може поєднуватися з раком шлунка (рис. 5.98). Припускають дві можливості: перша - псевдолімфома є реакцією на рак і друга -псевдолімфома стимулює раз розвиток аденокарцином и (190). Не можна виключити, що тривале існування дефекту слизової оболонки веде до постійної стимуляції проліферативної активності епітелію, що створює определенниепредпосилкі для малігнізації за рахунок порушень репаративної регенерації, обумовлених зміненої трофікою тканин (191).