Перший епілептичний припадок не завжди означає дебют епілепсії, як захворювання. За даними деяких дослідників 5-9% людей в загальній популяції переносять принаймні один нефебрільний судомний припадок в будь-якому періоді свого життя.
Проте перший напад у дорослих повинен давати привід для пошуку органічних, токсичних або метаболічних захворювань мозку або екстрацеребральних порушень, які можуть викликати напади. Епілепсія за своїм етіопатогенезом відноситься до мультифакторна станів. Тому пацієнт з епілепсією повинен пройти обов'язкове електроенцефалографічне і Нейровизуализационное, а іноді і загальносоматичні обстеження.
Коли перший напад з'являється в зрілому віці, перелік представлених нижче захворювань повинен розглядатися дуже серйозно, що має на увазі повторні обстеження пацієнта, якщо перша серія обстежень була неінформативної.
Попередньо, звичайно, необхідно уточнити, чи є напади дійсно епілептичними за своєю природою.
Синдромальний диференційний діагноз проводять з непритомністю, гіпервентіляціонного атаками, кардіоваскулярними розладами, деякими парасомниями, пароксизмальними дискинезиями, гіперекплексіей, лицьовим геміспазм, пароксизмальним запамороченням, транзиторною глобальної амнезією, психогенними нападами, рідше з такими станами як тригеминальная невралгія, мігрень, деякі психотичні розлади.
Основні причини першого епілептичного нападу у дорослих:
- Синдром відміни (алкоголь або ліки).
- Пухлина мозку.
- Абсцес мозку і інші об'ємні утворення.
- Черепно-мозкова травма.
- Вірусний енцефаліт.
- Артеріовенозна мальформация і пороки розвитку головного мозку.
- Тромбоз мозкових синусів.
- Інфаркт мозку.
- Карціноматозний менінгіт.
- Метаболічна енцефалопатія.
- Розсіяний склероз.
- Екстрацеребральние захворювання: серцева патологія, гіпоглікемія.
- Идиопатические (первинні) форми епілепсії.
Синдром відміни (алкоголь або ліки)
Поки найбільш частими причинами першого епілептичного нападу у дорослих залишаються зловживання алкоголем або транквілізаторами (а також пухлина мозку або абсцес).
Пов'язані з алкоголем ( «токсичні») напади з'являються, як правило, в період скасування, що вказує на наявний досить тривалий період часу регулярний прийом великих доз алкоголю або ліків.
Цінним ознакою синдрому відміни є дрібний тремор витягнутих пальців і рук. Багато пацієнтів відзначають збільшення амплітуди (НЕ частоти) тремору вранці після нічної перерви в прийомі чергової дози і зменшення протягом дня під дією прийнятого алкоголю або лікарського препарату. (Сімейний або «есенціальний» тремор також зменшується під дією алкоголю, але зазвичай він виглядає більш грубим, і часто спадковим, ЕЕГ зазвичай нормальна.) Нейровізуалізація часто виявляє глобальне зменшення обсягу півкуль і також церебеллярная «атрофію». Зменшення обсягу вказує скоріше на дистрофію, ніж атрофію, і є оборотним у деяких пацієнтів за умови відмови від подальшого прийому алкоголю.
Напади при синдромі відміни можуть бути передвісником психозу, який розвинеться протягом 1-3 днів. Цей стан може бути небезпечним і інтенсивна медична допомога повинна бути надана досить рано. Синдром відміни лікарських препаратів є більш важким для розпізнавання як по анамнезу, так і при медичному обстеженні, і, крім того, лікування тут потрібен більш тривалий і вимагає інтенсивної терапії в повному обсязі.
Наступним станом, про який слід думати при першому епілептичний припадок, є пухлина мозку. Оскільки в основному мають місце гістологічно доброякісні, повільно зростаючі гліоми (або судинні мальформації), то анамнез у багатьох випадках виявляється мало інформативним, як і звичайне неврологічне обстеження. Нейровізуалізація з контрастуванням є методом вибору серед допоміжних методів, і це обстеження має бути повторено, якщо перші результати виявилися нормальними і ніяких інших причин для виникнення нападів не виявлено.
Абсцес мозку і інші об'ємні утворення (субдуральна гематома)
Абсцес мозку (як і субдуральна гематома) ніколи не буде пропущений, якщо виконано Нейровизуализационное обстеження. Необхідні лабораторні дослідження можуть не вказувати на наявність запального захворювання. ЕЕГ, як правило, виявляє фокальні порушення в дуже повільному дельта діапазоні плюс генералізовані порушення. У цьому випадку, як мінімум, потрібно обстеження вуха, горла, носа і рентгенографія грудної клітки. Дослідження крові та ліквору тут також може бути корисним.
Епілепсія внаслідок черепно-мозкової травми (ЧМТ) може з'являтися після багаторічної перерви, так що пацієнт часто забуває повідомити лікаря про цю подію. Тому збір анамнезу в цих випадках є особливо важливим. Однак корисно пам'ятати, що виникнення епілептичних припадків після ЧМТ ще не означає, що саме травма є причиною епілепсії, цей зв'язок необхідно доводити в сумнівних випадках.
На користь травматичного генезу епілепсії свідчать:
- важка ЧМТ, ризик епілепсії збільшується, якщо тривалість втрати свідомості і амнезії перевищує 24 години, є вдавлені переломи черепа, внутрішньочерепна гематома, вогнищева неврологічна симптоматика,
- наявність ранніх припадків (що виникли протягом першого тижня після травми),
- парціальний характер нападів, в тому числі з вторинною генералізацією.
Крім того має значення період від моменту травми до виникнення в подальшому нападів (50% посттравматичних нападів виникають протягом першого року, якщо ж припадки з'явилися через 5 років, то їх травматичний генез мало ймовірний). Нарешті, не всяку пароксизмальную активність на ЕЕГ можна назвати епілептичної. Дані ЕЕГ слід завжди співвідносити з клінічною картиною.
Будь-вірусний енцефаліт може починатися з епілептичних нападів. Найхарактернішою є тріада з епілептичних нападів, генералізованої сповільненості і нерегулярності на ЕЕГ, дезорієнтації або явно психотичного поведінки. Цереброспинальная рідина може містити підвищену кількість лімфоцитів, хоча рівень білка і лактату є нормальним або злегка підвищеним (рівень лактату підвищується, коли бактерії «знижують» глюкозу). Рідкісним, але дуже небезпечним станом є енцефаліт, викликаний вірусом простого герпесу (Герпетичний енцефаліт). Він починається зазвичай з серії епілептичних нападів, які слідують за потемніння свідомості, гемиплегией і афазією, якщо уражається скронева частка. Стан хворого швидко погіршується до коми і децеребрационной ригідності внаслідок масивного набряку скроневих часток, які чинять тиск на стовбур мозку. При нейровизуализационном обстеженні визначається зниження щільності в лімбічної області скроневої, а пізніше і лобової частки, яка залучається до процесу після першого тижня захворювання. Протягом перших декількох днів на ЕЕГ реєструються неспецифічні порушення. Дуже характерно поява періодичних високовольтних повільних комплексів в обох скроневих відведеннях. При дослідженні ліквору виявляється виражений лімфоцитарний плеоцитоз і збільшення рівня білка. Чи виправдані пошуки вірусу простого герпесу в лікворі.
Артеріовенозна мальформация і пороки розвитку головного мозку
Наявність артеріовенозної мальформації може бути запідозрено, коли Нейровизуализационное дослідження з контрастуванням виявляє округлу неоднорідну область зниженої щільності на конвексітальноі поверхніпівкулі без набряку навколишніх тканин. Діагноз підтверджується ангіографією.
Пороки розвитку головного мозку також легко виявляються методами нейровізуалізації.
Тромбоз мозкового синуса (ів)
Тромбоз мозкових синусів може бути причиною епілептичних нападів, оскільки в області півкулі, де блокований венозний відтік, розвивається гіпоксія і діапедезні крововиливи. Свідомість зазвичай порушується до появи фокальних симптомів, що в якійсь мірі полегшує розпізнавання тромбозу. На ЕЕГ спостерігається превалювання генералізованої повільної активності.
Інфаркт мозку, як причина першого епілептичного нападу, зустрічається приблизно в 6-7% випадків і легко розпізнається по супутньої клінічній картині. Однак можливі одиничні і множинні (повторні) «німі» інфаркти при дисциркуляторній енцефалопатії, які іноді призводять до появи епілептичних припадків ( «пізня епілепсія»).
При незрозумілою головного болю і легкої ригідності шиї необхідно виконати люмбальна пункція. Якщо в аналізі ліквору є невелике збільшення кількості атипових клітин (які можуть бути виявлені цитологічним дослідженням), значне збільшення рівня білка і зниження рівня глюкози (глюкоза метаболізується пухлинними клітинами), то в цьому випадку повинен бути запідозрений карціноматозний менінгіт.
діагноз метаболічної енцефалопатії (частіше уремія або гіпонатріємія) зазвичай базується на характерній паттерне лабораторних даних, які не можуть бути приведені тут в деталях. Важливо запідозрити і провести скринінг метаболічних розладів.
Потрібно пам'ятати, що в дуже рідкісних випадках розсіяний склероз може дебютувати епілептичними нападами, як генералізованими, так і парціальними і, при виключенні інших можливих причин епілептичних припадків, проводити уточнюючі діагностичні процедури (МРТ, викликані потенціали, імунологічні дослідження ліквору).
Екстрацеребральние захворювання: серцева патологія, гіпоглікемія
Причиною епілептичних нападів можуть бути тимчасові порушення в постачанні мозку киснем внаслідок серцевої патології. Періодична асистолія, як при хворобі Адамса-Стоку, є відомим прикладом, але є й інші стану, тому корисно проводити ретельне кардіологічне обстеження, особливо у літніх пацієнтів. Гіпоглікемія (у тому числі при гиперинсулинизме) також може бути чинником провокуючим епілептичні напади.
Идиопатические (первинні) форми епілепсії зазвичай розвиваються не у дорослих, а в дитячому, дитячому або підлітковому віці.
Епілептичні синдроми при деяких дегенеративних захворюваннях нервової системи (наприклад, прогресуючі миоклонус-епілепсії) зазвичай розвиваються на тлі прогресуючого неврологічного дефіциту і тут не обговорюються.
Діагностичні дослідження при першому епілептичний припадок
Загальний і біохімічний аналіз крові, аналіз сечі, скринінг метаболічних розладів, ідентифікація токсичного агента, дослідження ліквору, МРТ головного мозку, ЕЕГ з функціональними навантаженнями (гіпервентиляція, депривація нічного сну, використання електрополіграфіі нічного сну), ЕКГ, викликані потенціали різних модальностей.