Чому ми не можемо лікувати віл і рак?


ЧОМУ МИ НЕ МОЖЕМО ЛІКУВАТИ ВІЛ І РАК?

(Лингвистико-ймовірносно-хвильова версія)
Гаряев П.П. Леонова Е.А. Тертишний Г.Г.


Природа феноменів ВІЛ і раку. Складнощі в трактуванні.



Сутність ВІЛ і раку лежить в тій же області, що і сутність Життя. Але ми досі не розуміємо головного у феномені Життя - як вона виникла на Землі і, яким чином вона кодується в хромосоомах. Існує ряд гіпотез, кожна з яких, в кращому випадку, лише частина правди. Звідси теоретико-біологічні проблеми в трактуванні ВІЛ і раку, а отже, і помилки при їх лікуванні. Обидва хвороботворних початку окупують головне в будь-який біологічної системі - її генетичний апарат, тобто суму «знань» організму про самого себе. І ось парадокс, начебто про хромосомах і ДНК знаємо досить. Онкогени виявлені, геном ВІЛ вивчений і як ці інформаційні структури функціонують в хромосомах зрозуміло. Про роботу генетичного коду і рибосом, теж начебто відомо в деталях. Але цього чомусь виявляється недостатньо для розробки абсолютних методів боротьби з раком і ВІЛ.

Найгірша брехня - це напівправда. У неї звично віриться, особливо, якщо це напівправда «знання» про генетичному кодуванні. Тут все - неприступний бастіон для критики і все догматизоване. Навіть основне поняття, стратегічна схема генетичного кодування (ДНКРНКБелок) так і названо "Центральна Догма". Атака на цю догму до недавнього часу здавалася безглуздою, приреченої на провал. І як виявилося, даремно. Від того чи правильно ми розуміємо генетичне кодування залежить правильність або неточність стратегії вивчення ВІЛ і раку, та й не тільки цих патологій. Перший пролом в цій догмі пробило відкриття ревертази, і догма автоматично перетворилася лише в версію, яка звучить тепер істотно скромніше: ДНКРНКБелок. Але і ця модифікація наших уявлень про біосинтез білків піддається ерозії, оскільки вона - лише чергове наближення до істини, до розуміння мовно-образного плюралізму генома як засобу кодування просторово-часової структури біосистем [32, 33].

^ Що ми хочемо довести?

В даному дослідженні ми розвиваємо свої ідеї, мету яких не в остаточному руйнуванні так званої «канонічної» триплетної моделі генетичного коду, але в розвитку і встановленні її точного місця в системі знань про принципи роботи хромосом. Так, можна сказати, що триплетний код - істина. Але це істина такого роду, як якщо б стверджували, що за допомогою алфавіту можна написати будь-яке слово. Це вірно. Але якщо ми намагаємося йти далі, маючи в своєму розпорядженні тільки цим знанням, і доводимо, що за допомогою алфавіту можна конструювати правильні пропозиції, то це невірно. Тому, що для побудови людської мови потрібні закони мислення, граматики і логіки. А геном саме речеподобен і логічний, хоча ці фундаментальні риси - не єдиний спосіб вираження його образно-смислових конструкцій. Більш того, ми схильні прийняти ідеї В.В.Налімова [43], які призводять нас до ідеї, що геном має здатність до квазісознанію. Наші логіка і моделі - це спроба отримати знання більш високого рівня про закони побудови генетичних текстів і інших знакових структур геному, знання, які знаходяться в початковій стадії розвитку. Основи їх були закладені ще в 20-ті роки українськими дослідниками А.Г.Гурвічем [38], В.Н.Беклемішевим [29] і А.А.Любищева [41].

Що ж можна запропонувати в розвиток і доповнення до загальноприйнятої теорії генетичного кодування, і як це може допомогти вирішити, як окремий випадок, проблему ВІЛ і раку? Умовно, до повного докази, приймемо три положення, що мають певні теоретико-експериментальні докази [8, 32, 33, 37].

  1. Молекули ДНК у складі хромосом мають матеріально-хвильової подвійністю, спорідненої дуалізму елементарних частинок. Відповідно до цього ДНК кодує організм подвійно - і за допомогою речовини ДНК, і за рахунок її знакових хвильових функцій, в тому числі і на рівні власних лазерних випромінювань [28].

  2. Генетичний апарат має здатність бути нелокальним на молекулярному рівні (голографічна пам'ять хромосомного континууму) і квантово-нелокальним відповідно до ефектом Ейнштейна, Подільського, Розена [4]. Останнє означає, що генетична і інша регуляторна хвильова інформація генома запісивется на рівні поляризаций його фотонів і нелокального (повсюдно і за нульовий час) передається (розгортається) по всьому простору біосистеми по кодовому параметру поляризаций. Цим досягається безінерційний інформаційний контакт між мільярдами клітин організму.

  3. Геном в цілому і окремі клітинні ядра мають квазі-свідомістю різного рівня, і геном, і окремі клітинні ядра здатні генерувати і розпізнавати текстово-образні регуляторні структури з використанням фонового принципу, голографії і квантової нелокальності.

^ Що робити далі?

Припустимо, отримані остаточні докази цих положень. Тоді проблема ВІЛ і раку представляється в зовсім іншому інтелектуальному вимірі. Спробуємо пояснити ці ідеї і факти в теоретико-біологічному та медичному осмисленні. Наприклад, що таке матеріально-хвильовий дуалізм ДНК і як він пов'язаний з численними кодовими функціями хромосом, які істотно відрізняються від відомого триплетного генетичного коду? У певному сенсі геном виступає як складний многоволновой лазер з перебудовується частотою. Він випромінює світло, гено-знаково промодулірованний ДНК за амплітудою, фазі, частоті і поляризації. Більш того, геном, ймовірно, ще й разер, конвертує когерентні знаково поляризовані фотони в телепортаціонних пов'язані з ними когерентні ізоморфно знаково поляризовані радіохвилі широкого спектра [37] 1. Геном є також і мобільного мінливої ​​мультиплексной квазіголограммой, здатної при її многоволновой автосчітиваніі власними фотонними випромінюваннями утворювати світло-радіохвильові генознаковие і інші регуляторні структури [37]. Такі структури є реєстрами електромагнітних розмічальних схем (калібрувальних полів) побудови простору-часу біосистем. І нарешті, геном - це квазітекстовое освіту, з елементами квантової нелокальності, яка може сама себе безінерційними "прочитувати" в мільярдах своїх клітин і користується отриманої при цьому інформацією як одним з посібників життєдіяльності і одним із способів організації своєї структури [8, 37]. Напевно, ці ідеї про нових інформаційних вимірах генома для багатьох біологів і генетиків, а тим більше для медиків, сприймаються зараз як "китайська грамота". Однак, не для всіх з них. Мислення такого роду, що пустило коріння в 20 роках в Укаїни, набирає чинності з різким прискоренням в останнє десятиліття.



З цього з певністю слід, що поки не пізно, необхідно змінювати стратегію пошуку методів лікування ВІЛ і раку, оскільки традиційні спроби вирішити ці проблеми все більш схожі на бажання зняти багатий урожай, засіваючи асфальт. Нова стратегія повинна бути заснована на фундаментальних дослідженнях матеріально-хвильових і квазі-мовних атрибутів генома вищих біосистем. Ще раз підкреслимо, що ми розглядаємо хромосомний континуум як знаковий лазерно-радіохвильової випромінювач [8, 33, 37]. І цьому є прямі експериментальні свідоцтва. Наприклад, для доказу лазерних потенцій генетичних структур ми показали, що in vitro ДНК і хроматин може бути накачаний як лазеро- активне середовище з наступною лазерною генерацією світла [28].

Якщо ми знаємо ці істотні характеристики геному, то виникають природні і конкретні питання - чи змінюється знаковий характер лазерно-радіохвильової випромінювань хромосом при встановленні в них чужорідного генома ВІЛ? І що при цьому відбувається з "семантикою" випромінювань при транспозиція онкогенов або будь-яких інших мобільних полінуклетідних послідовностей, а такжже при BZ та інших конформаційних переходах в ДНК in vivo? Чи пов'язано це зі зміною квазі- та голографічних програм, тобто, створюються нові, змінюються чи старі, «стираються» вони, і так далі? Динамічний чи при таких перебудовах геному параметр поляризації випромінювань в семіотичному аспекті? Чи відображається все це на роботі рибосом? Такі питання можна множити і далі. Відповідь на будь-який з них може стати ключовим у трактуванні природи ВІЛ і раку.

^ Більш докладно про теоретічекіх побудовах.

Або інша проблема, також фундаментальна. Онкогени і геном ВІЛ, займаючи певні позиції в тривимірному просторі хромосом клітин-господарів, до якогось часу не виявляють себе як патогенні чинники. У цьому сенсі поведінка ВІЛ в організмі інфікованої людини непередбачувано. Інкубаційний період ВІЛ може варіювати від тижня до 10 років. Вважається, що є певний механізм індукування ВІЛ інфекції з латентного "сплячого" стану, але цей механізм не зрозумілий, а отже, не береться можливість змусити ВІЛ бути "сплячим" в організмі людини завжди. Організм і клітини їх "не помічають" або навіть, як у випадку онкогенов, використовують в благих цілях як чинники зростання. Чому вони сприймаються адекватно (правильно) організмом до часу "X" і семантично перероджуються, викликаючи управлінську катастрофу в клітинах, після часу "X"? Слідуючи нашій логіці, можна думати, що в патологічних станах, так само як і в нормі, працюють, як мінімум, чотири фактори - "голографічності" і "лінгвистичні" генома, його фонова (контектная) самоорганізація і його квантова нелокальність.

Еволюція біосистем створила їх власні генетичні "тексти" і геном-біокомп'ютер як квазі-розумний "суб'єкт". Він на своєму рівні "читає і розуміє" ці тексти. Надзвичайно важливо для обґрунтування цієї елементарної "розумності" генома, що природні (не суттєво якою мовою) людські тексти і генетичні "тексти" мають подібні математико-лінгвістичні та Ентропійно-статистичні характеристики. Це відноситься, зокрема, до такого поняття як фрактальность розподілу щільності частот зустрічальності букв (для генетичних "текстів" букви - це нуклеотиди) [21].

^ Омоніми-синонімічні неоднозначності генетичних текстів. Для чого вони потрібні організму?

Загальним фундаментальним семіотики-семантичним властивістю природних і генетичних текстів є їх синонімії і омонімії. Це забезпечує для хромосом, також як і для природних текстів і мови, надлишкову інформації, її багатозначність, а тому пристосувальну гнучкість. Багатозначність одних і тих же генетичних текстів переходить в однозначність за рахунок ефекту мінливого положення ДНК-послідовностей в просторі генома за допомогою їх транспозиція і / або транспозиція їх оточення. А це аналог ситуацій в природних текстах і мови, коли синоніми-омонімічні неоднозначності частин семантичного поля знімаються контекстом (фоном, фоновий прітнціп см. В [44]). У традиційній триплетної моделі генетичного коду легко виявляється омонімії кодують дублетів. Значення таких омонімів до сих пір не зрозуміло і не оцінений, за деяким винятком [33, 35]. Незрозуміла проблема омонімів кодонів інформаційних РНК (m РНК) відразу виникла при створенні триплетної моделі шифровки амінокислот в процесах біосинтезу білків. І відразу стала міною уповільненої дії, оскільки правильне пояснення біологічного (інформаційного) сенсу таких омонімів автоматично призводить до необхідності істотного уточнення триплетної моделі, якщо не сказати повного її перегляду. У чому проявляються омонімії кодонів? Ряд розрізняються амінокислот кодуються однаковими дублетами в складі кодонів m РНК, а треті нуклеотиди в кодонах можуть змінюватися хаотично, вони "вобліруют" (англ. "Wobble" - хитання) і можуть бути будь-якими з 4-х канонічних. Внаслідок цього вони не корелюють з кодованими амінокислотами [3, 11]. З цієї причини виникає семантична неоднозначність вибору рибосомой антикодон транспортних РНК (t РНК), що несуть амінокислоти. Наприклад, кожен з синонімічних кодонів стандартного коду вищих біосистем AGT і AGC кодує серин, а кожен з синонімічних кодонів AGA і AGG кодує аргінін. Оскільки треті нуклеотиди кодонів m РНК в поєднанні зі знаковим дублетом не мають точних амінокислотних корелятів, а перші два знакових нуклеотиду кодонів однакові, але при цьому кодують різні амінокислоти, виникає неоднозначність у виборі антикодон t РНК. Іншими словами, рибосома з однаковою ймовірністю може вибрати і серинових, і аргініновая t РНК, що може привести до синтезу аномальних білків. Насправді ж таких помилок не відбувається, точність білкового біосинтезу надзвичайно висока. Тільки в деяких метаболічно аномальних ситуаціях відбуваються помилки (наявність деяких антибіотиків, амінокислотний дефіцит і ін.). У нормі рибосома якимось чином робить правильний вибір антикодон t РНК з омонімічних дублетів.

Ми вважаємо, що правильний вибір з дуплетним антикодон-омонімів реалізується по резонансно-хвильовим і контекстним (асоціативним, голографічним) і / або так званим "фоновим механізмам"

І. В. Прангішвілі П. П. Гаряев Е. А. Леонова Г. Г. Тертишний
Онкогени виявлені, геном ВІЛ вивчений і як ці інформаційні структури функціонують в хромосомах зрозуміло. Про роботу генетичного.