Кіста головного мозку
Кіста головного мозку - локальне скупчення рідини в оболонках або речовині головного мозку. Кіста малого обсягу, як правило, має субклінічний перебіг, виявляється випадково при нейровізуалізірующем обстеженні мозку.
Кіста великого обсягу через обмеженість внутрішньочерепного (интракраниального) простору призводить до внутрішньочерепної гіпертензії і здавлення навколишніх її мозкових структур. Клінічно значущий розмір кіст значно варіює залежно від їх локалізації і компенсаторних можливостей. Так, у дітей раннього віку, за рахунок піддатливості кісток черепа часто спостерігається тривалий латентний перебіг кіст без ознак вираженої лікворної гіпертензії.
Кіста головного мозку може виявлятися в різні вікові періоди: від новонародженості до похилого віку. Слід зазначити, що вроджені кісти частіше проявляються в середньому віці (зазвичай в 30-50 років), ніж в дитинстві. Відповідно до загальноприйнятої в клінічній неврології практиці щодо завмерлих або повільно прогресуючих кіст малого обсягу застосовується наглядово-вичікувальна тактика ведення.
Класифікація кісти головного мозку
Залежно від місця розташування виділяють арахноідальнимі і внутрішньомозкових (церебральну) кісту. Перша локалізується в мозкових оболонках і утворюється за рахунок скупчення цереброспінальної рідини в місцях їх вродженої дуплікатури або спайок, що сформувалися в результаті різних запальних процесів. Друга розташовується у внутрішніх структурах головного мозку і формується на ділянці загиблої в результаті різних патологічних процесів мозкової тканини. Окремо виділяють також кісту шишкоподібної залози, кісту судинного сплетення, колоїдну і дермоїдна кісти.
Всі мозкові кісти по своєму генезу класифікуються на вроджені та набуті. До виключно вродженим відносяться дермоїдна і колоїдна кіста головного мозку. Відповідно до етіологією серед придбаних кіст розрізняють посттравматичні, постінфекційної, ехінококові, постінсультні.
Причини кісти головного мозку
Факторами, що провокують формування вродженої кісти мозку, є будь-які побічні ефекти для плід в антенатальному періоді. До них відносять фетоплацентарну недостатність. внутрішньоутробні інфекції. прийом вагітної лікарських засобів з тератогенним ефектом, резус-конфлікт. гіпоксію плода. Вроджені кісти і інші аномалії розвитку головного мозку можуть виникнути, якщо розвиток плода відбувається в умовах внутрішньоутробної інтоксикації при наркоманії. алкоголізмі. нікотинової залежності майбутньої матері, а також при наявності у неї хронічних декомпенсованих захворювань.
Придбана киста формується внаслідок черепно-мозкової травми. родової травми новонародженого. запальних захворювань (менінгіту. арахноидита. абсцесу головного мозку. енцефаліту), гострих порушень мозкового кровообігу (ішемічного та геморагічного інсульту. субарахноїдального крововиливу). Вона може мати паразитарну етіологію, наприклад, при ехінококозі. церебральної формі тениоза. парагонімоз Кіста ятрогенного походження може сформуватися як ускладнення операцій на головному мозку. У ряді випадків різні дистрофічні і дегенеративні процеси в головному мозку також супроводжуються заміщенням церебральних тканин кістою.
Окрему групу становлять чинники, здатні спровокувати збільшення розмірів вже наявного интракраниального кістозного освіти. Подібними тригерами можуть виступати травми голови, нейроінфекції, запальні внутрішньочерепні процеси, судинні порушення (інсульти. Утруднення венозного відтоку з порожнини черепа), гідроцефалія.
Симптоми кісти головного мозку
Найбільш характерна маніфестація мозкової кісти з симптомів интракраниальной гіпертензії. Пацієнти скаржаться на практично постійну цефалгію, відчуття подташніванія, не пов'язане з їжею, відчуття тиску на очні яблука, зниження працездатності. Можуть відзначатися порушення сну. шум або відчуття пульсації в голові, розлади зору (падіння гостроти зору, двоїння, звуження зорових полів, поява фотопсий або зорових галюцинацій), легка туговухість. атаксія (запаморочення. хиткість, дискоординація рухів), мелкоразмашістий тремор, непритомність. При високій внутрішньочерепної гіпертензії спостерігається повторюється блювота.
У ряді випадків кіста головного мозку дебютує вперше виникли епілептичних пароксизмом, за яким слідують повторні епіпріступи. Пароксизми можуть носити первинно-генералізований характер, мати вигляд абсансов або фокальної джексоновской епілепсії. Вогнищева симптоматика спостерігається набагато рідше загальномозкових проявів. Відповідно до локалізацією кістозного освіти вона включає геми- і монопарези, сенсорні розлади, мозжечковую атаксія. стовбурові симптоми (окорухові розлади, порушення ковтання, дизартрію і ін.).
Ускладненням кісти може бути її розрив, оклюзійна гідроцефалія, здавлення головного мозку. розрив судини з крововиливом в кісту, формування стійкого епілептогенного вогнища. У дітей кісти, що супроводжуються вираженою внутрішньочерепної гіпертензією або епісиндромом, можуть обумовлювати затримку психічного розвитку з формуванням олігофренії.
Окремі види кіст головного мозку
Арахноідальная кіста частіше має вроджений або посттравматичний характер. Розташована в мозкових оболонках на поверхні мозку. Наповнена цереброспинальной рідиною. За деякими даними, до 4% населення мають арахноїдальні кісти головного мозку. Однак клінічні прояви спостерігаються лише в разі великого скупчення рідини в кісті, що може бути пов'язано з продукцією ліквору вистилають порожнину кісти клітинами. Різке збільшення розмірів кісти загрожує її розривом, що призводить до смертельного результату.
колоїдна кіста становить близько 15-20% внутрішньошлуночкових утворень. У більшості випадків розташовується в передній області III шлуночка, над отвором Монро, в окремих випадках - в IV шлуночку і в районі прозорою перегородки. Наповнення колоїдної кісти відрізняється великою в'язкістю. Основу клінічних проявів складають симптоми гідроцефалії з пріступообразним наростанням цефалгии при певних положеннях голови. Можливі поведінкові розлади, зниження пам'яті. Описані випадки виникнення слабкості в кінцівках.
Кіста судинного сплетення утворюється при заповненні цереброспинальной рідиною простору між окремими судинами сплетення. Діагностується в різному віці. Клінічно проявляється рідко, в окремих випадках може давати симптоматику внутрішньочерепної гіпертензії або епілепсії. Найчастіше кісти судинних сплетінь виявляються за даними акушерського УЗД на 20-му тижні вагітності, потім вони самостійно розсмоктуються і приблизно до 28-му тижні внутрішньоутробного розвитку вже не виявляються на УЗД.
дермоїдна кіста (Епідермоід) є аномалією ембріонального розвитку, при якій клітини, що дають початок шкірі і її придатків (волосся, нігтів), залишаються всередині головного мозку. Вміст кісти поряд з рідиною представлено елементами ектодерми (волосяними фолікулами, сальними залозами і т. П.). Відрізняється тим, що відбувається після народження швидким збільшенням в розмірах, в зв'язку з чим підлягає видаленню.
Діагностика кісти головного мозку
Клінічна симптоматика і дані неврологічного статусу дозволяють невролога запідозрити наявність интракраниального об'ємного утворення. Для перевірки слуху і зору пацієнт направляється на консультацію отоларинголога і офтальмолога, проводиться аудіометрія. візіометрія. периметрия і офтальмоскопія. на якій при вираженій гідроцефалії відзначаються застійні диски зорових нервів. Підвищений внутрішньочерепний тиск можна діагностувати за допомогою ехо-енцефалографії. Наявність епілептичних нападів є показанням до проведення електроенцефалографії. Однак, спираючись лише на клінічні дані, неможливо верифікувати кісту від гематоми. абсцесу або пухлини головного мозку. Тому при підозрі на об'ємне утворення мозку необхідне застосування нейровізуалізірующіх методів діагностики.
Використання УЗД дозволяє виявити деякі вроджені кісти ще в період внутрішньоутробного розвитку, після народження дитини і до закриття його великого джерельця діагностика можлива за допомогою нейросонографії. Надалі візуалізувати кісту можна за допомогою КТ або МРТ головного мозку. Для диференціювання кістозного освіти від пухлини мозку ці дослідження проводять з контрастуванням, оскільки на відміну від пухлини, кіста не накопичує в собі контрастну речовину. Для кращої візуалізації кістозної порожнини можливе введення в неї контрасту шляхом пункції кісти. На відміну від МРТ. КТ головного мозку дає можливість судити про в'язкості вмісту кісти по щільності її зображення, що враховується при плануванні хірургічного лікування. Основне значення має не тільки встановлення діагнозу, але і безперервне спостереження за кістозним освітою для оцінки зміни його обсягу в динаміці. При постинсультном генезі кісти додатково вдаються до судинним обстеженням: дуплексному скануванню. УЗДГ. КТ або МРТ судин головного мозку.
Лікування кісти головного мозку
Консервативна терапія малоефективна. Лікування можливе тільки хірургічним шляхом. Однак більшість кіст не потребують активного лікування, оскільки мають малий розмір і не прогресують в розмірі. Щодо них проводиться регулярне динамічне спостереження за допомогою МРТ-або КТ-контролю. Нейрохірургічного лікування підлягають кісти, клінічно проявляються симптомами гідроцефалії, прогресивно збільшуються в розмірі, ускладнені розривом, кровотечею. здавленням мозку. Вибір методу операції і хірургічного підходу здійснюється на консультації нейрохірурга.
У випадках важкого стану пацієнта з розладом свідомості (сопор, кома) в екстреному порядку показано зовнішнє вентрикулярное дренування для зменшення внутрішньочерепного тиску і здавлення мозку. У разі розвитку ускладнень у вигляді розриву кісти або крововиливу, а також при паразитарної етіології кісти хірургічне втручання виконується з метою радикального висічення кістозного освіти, хірургічним доступом є трепанація черепа.
В інших випадках операція носить плановий характер і здійснюється переважно ендоскопічним способом. Перевагою останнього є мала травматичність і укорочений відновний період. Для його здійснення необхідно лише фрезевое отвір в черепі, через яке виконується аспірація вмісту кісти. З метою попередження повторного скупчення рідини в кістозної порожнини проводиться ряд отворів, що з'єднують її з лікворних просторами мозку, або здійснюється кістоперітонеальное шунтування. Останнє передбачає імплантацію спеціального шунта, по якому рідина з кісти надходить в черевну порожнину.
У післяопераційному періоді проводиться комплексна реабілітаційна терапія, в якій при необхідності беруть участь нейропсихолог. лікар ЛФК, масажист, рефлексотерапевт. Медикаментозна складова включає розсмоктують засоби, препарати, що покращують кровопостачання і метаболізм головного мозку, протинабрякові і симптоматичні медикаменти. Паралельно з метою відновлення м'язової сили і чутливої функції, адаптації пацієнта до фізичних навантажень, проводиться фізіотерапія. ЛФК. масаж. рефлексотерапія.
Прогноз і профілактика кісти головного мозку
Клінічно незначна завмерла кіста головного мозку в більшості випадків зберігає свій непрогрессірующій статус і ніяк не турбує пацієнта протягом життя. Своєчасно і адекватно проведене хірургічне лікування клінічно значущих кіст обумовлює їх відносно сприятливий результат. Можливий залишковий помірно виражений лікворної-гіпертензійного синдром. У разі формування осередкової неврологічного дефіциту він може мати стійкий резидуальний характер і зберігатися після проведеного лікування. Епілептичні пароксизми найчастіше проходить після видалення кісти, але потім часто поновлюються, що обумовлено формуванням спайок і іншими змінами прооперованої області мозку. При цьому вторинна епілепсія відрізняється резистентністю до проведеної антіконвульсантной терапії.
Оскільки придбана кіста головного мозку найчастіше є одним з варіантів вирішення інфекційних, судинних, запальних і посттравматичних інтракраніальних процесів, то її профілактикою є своєчасне і коректне лікування зазначених захворювань із застосуванням нейропротекторной і розсмоктуючутерапії. Відносно вроджених кіст профілактикою служить охорону вагітної і плода від впливу різних шкідливих факторів, коректне ведення вагітності та пологів.