Мінімальна кількість йоду, при надходженні якого в організм за добу, функція щитовидної залози може залишатися на нормальному рівні, становить для дорослого близько 50 мкг.
Для європейських країн, де є йодний дефіцит, добову норму для дітей менше 1 року рекомендується збільшити до 90 мкг. Вважається, що верхній безпечна межа добового надходження йоду для доношених здорових новонароджених не повинен перевищувати 100 мкг. Надходження в організм 200 мкг йоду і більш за добу може вести до зниження вмісту в сироватці крові рівня ТТГ.
Як і в багатьох інших випадках недостатнього надходження в організм різних речовин, при дефіциті надходження йоду в організм в ньому розвиваються адаптаційні процеси, які спрямовані на максимально дбайливе і ефективне використання йоду. Ці адаптаційні процеси полягають у посиленні кровотоку через залозу, більш ефективному захопленні йоду щитовидною залозою з крові, зміні процесів синтезу гормонів щитовидної залози, що забезпечує збільшення синтезу і секреції 3,5,3'-трийодтироніну. Адаптаційні реакції запускаються, а потім регулюються і підтримуються тіротропіном, рівень якого зростає при дефіциті йоду. Якщо добове надходження йоду в організм становить менше 20 мкг протягом тривалого часу, то постійна тривала стимуляція клітин щитовидної залози тіротропіном веде до розростання її тканини і розвитку зоба.
У формуванні зоба ТТГ займає важливе місце, однак, високий рівень ТТГ в сироватці може мати місце як при зобі, так і в його відсутність. Тому передбачається, що в розвитку зоба крім ТТГ, можуть мати значення гормон росту, інсулін, кортизол, цГМФ, епідермальний фактор росту і, можливо, інші чинники.
Саморегуляторні механізми щитовидної залози в умовах дефіциту йоду повинні, з одного боку, забезпечити більший захоплення йоду тироцитов при меншому рівні йоду в крові і його більш ефективну реутилізацію і накопичення йоду в залозі, з іншого боку. Це може бути досягнуто як за рахунок підвищення в залозі ефективності процесів залежних від дії ТТГ, так і процесів трансмембранного перенесення йоду.
Підвищення ефективності процесів в самій залозі, було б неможливо без зниження швидкості виведення йоду з організму з сечею в відповідно до нового рівня його надходження.
При надходження йоду з шлунково-кишкового тракту рівного 500 мкг в день, близько 115-120 мкг цього йоду поглинається (захоплюється) з крові тироцитов. 75-80 мкг йоду з цієї кількості йде на освіту і секрецію гормонів тироксину і невеликої кількості 3,5,3'-трийодтироніну. Близько 485 мкг неметаболізованого йоду з позаклітинного простору виводиться з організму нирками і близько 15 мкг йоду, який вивільнився в печінці та інших тканинах при дейодування тиреоїдних гормонів і їх продуктів метаболізму надходять в жовч і виводяться з організму з фекаліями.
Одночасно з включенням адаптаційних механізмів щитовидної залози спостерігаються зниження екскреції йоду з організму при його дефіциті. Головне значення при цьому має, мабуть, зниження рівня екскреції йоду з сечею. В результаті адаптаційні екскреторні механізми забезпечують виведення з організму йоду за добу в кількостях, еквівалентних його добовому надходженню з шлунково-кишкового тракту.
Надходження в організм підпорогових концентрацій йоду (менше 50 мкг за добу) веде до збільшення секреції ТТГ, збільшення внутріжелезістого відносини МІТ / ДІТ, зменшення утворення тироксину, збільшення освіти 3,5,3'-трийодтироніну і відносини секретується 3,5,3'- трийодтиронін / тироксин, а також до збільшення цього відношення в циркуляторном руслі. Оскільки одним із способів забезпечення нормальної динаміки синтезу тиреоїдних гомонов в щитовидній залозі в умовах дефіциту йоду є підвищення ефективності його реутилізацію, то логічним видається збільшення швидкості обороту різних метаболічних речовин в тироцитах і фолікулах. Це досягається, головним чином, за рахунок стимулюючої дії тиреотропного гормону. Під його впливом прискорюються метаболізм практично на всіх етапах синтезу гормонів. Одним з результатів прискорення йодування тірозільних залишків тиреоглобуліну є збільшення вмісту МІТ і зменшення ДІТ. При цьому синтезується більшу кількість йодованих тирозину, реакція протікає швидше і є менш енерговитратною в порівнянні з тим, якби йодованої ДІТ, так як в цій реакції дейодування піддається не один, а два тірозільних залишку. Ставлення МІТ / ДІТ збільшується, і, як наслідок, в результаті превалювання реакції конденсації МІТ + ДІТ значно зменшується синтез тироксину і зростає синтез 3,5,3'-трийодтироніну. Ставлення 3,5,3'-трийодтиронін / тироксин також зростає. Зростає також ставлення ДІТ / тироксин, що свідчить про зниження ефективності реакції конденсації ДІТ + ДІТ.
Однак, так як при йодному дефіциті йодний пул в щитовидній залозі не урівноважений з пулом екзогенного йоду, рівень йодування великих кількостей тиреоглобуліну, запасеного в колоїді залишається низьким, що теж є причиною зниження ефективності синтезу йсдтіронінов.
Збільшення освіти 3,5,3'-трийодтироніну в умовах йодного дефіциту здається виправданим і з точки зору досягнення найбільших кінцевих метаболічних ефектів тиреоїдних гормонів при найменшій їх "йодної" ємності. Відомо, що вплив на метаболізм 3,5,3'-трийодтиронина приблизно в 3-8 разів сильніше, ніж Т4, але так як 3,5,3'-трийодтиронина містить у своїй структурі лише 3 атома йоду, а не 4 як Т4, то для синтезу однієї молекули 3,5,3'-трийодтироніну, треба тільки 75% йодних витрат, у порівнянні з синтезом Т4.
Неважко підрахувати "йодну" ціну метаболічної ефективності 3,5,3'-трийодтироніну в порівнянні з Т4. Якщо прийняти її за одиницю для Т4, то для 3,5,3'-трийодтиронина вона складе більше 5 одиниць. Однак за цю уявну "енергетичну вигоду при йодному дефіциті організм може заплатити вищу ціну у вигляді порушень багатьох функцій організму. При дуже сильному дефіциті йоду і зниженні функції щитовидної залози на тлі високого рівня ТТГ, рівні Т4 і 3,5,3'-трийодтироніну знижуються. У сироватці крові міститься більше тиреоглобуліну, рівень якого корелює з рівнем ТТГ.
Дефіцит йоду у дітей надає сильніше, ніж у дорослих вплив на процеси метаболізму в клітинах щитовидної залози, в якій збільшено поглинання йоду, але запаси йоду в ній є дуже низькими. У плазмі крові у них може виявлятися більш високий рівень органічного йоду. У районах проживання, що характеризуються дефіцитом йоду, порушення функції щитовидної залози у новонароджених зустрічаються значно частіше і більш виражені, ніж у дорослих.
Читайте також